病毒性腹泻的发生机制与细菌引起腹泻发生机制有所不同。有些病毒具有肠毒素样作用,使肠黏膜细胞内腺苷酸环化酶(adenylateeyclase)被激活，提高环腺苷酸(cAMP)水平.导致肠黏膜对水电解质的过度分泌。但大多数与腹泻有关的病毒是通过其他途径引起腹泻。因此.在诊断急性胃肠炎时，首先必须明确是侵袭性腹泻还是水样泻。
(一)轮状病毒
轮状病毒侵入人体后主要侵犯小肠,通过轮状病毒外壳蛋白VP4(吸附蛋白)与肠黏膜绒毛上皮细胞上的轮状病毒受体结合而进入上皮细胞。然后在上皮细胞胞质内增殖,使小肠绒毛上皮细胞受到破坏、脱落。由于绒毛上皮细胞的破坏,使正常肠黏膜上存在的绒毛酶如乳糖酶.麦芽糖酶、蔗糖酶减少,一方面导致洗手功能障碍。同时,降低双糖向其他单糖转化,不被吸收消化的双糖在肠腔内积聚造成肠腔内高渗透压,使水分移入肠腔,导致渗透性腹泻和呕吐。此外,A组轮状病毒第10基因编码的非结构蛋白NSP4还具有细菌内毒素样作用,可引起细胞内Ca+水平升高,促使小肠黏膜CAMP水平上升导致腹泻发生。当小肠绒毛上皮细胞受到破坏、脱落后，隐窝底部的立方上皮细胞上移。替代已脱落的绒毛上皮细胞。由于来自隐窝底部的细胞功能不成熟，仍处于高分泌、低吸收状态,结果导致肠液滞留,使腹泻时间延长。此外,乳糖移到结肠被细菌分解后,进一步提高肠腔内渗透压.使症状加重。大量的吐泻,丢失水和电解质,导致脱水、酸中毒和电解质紊乱。
感染轮状病毒后,能否致病不但取决于感染病毒的数量,同时还取决于患者机体免疫状态，也取决于患者的生理特征。当机体发生免疫功能低下时，,将造成病毒侵入。目前认为肠上皮刷状缘带有乳糖酶，是轮状病毒受体,可使病毒脱外衣壳进入上皮细胞。婴儿肠黏膜上皮细胞含大量乳糖酶,易感染轮状病毒。随年龄增长，此酶量减少，易感性下降。因此,A组轮状病毒主要感染婴幼儿。但某些人种乳糖酶不随年龄增长而发生变化,在这些人群中,成人也易发生轮状病毒感染。
本病为可逆性病理改变,黏膜常保持完整性。绒毛缩短,微绒毛不规整,严重者出现空泡甚至坏死。上皮细胞变为方形或不整齐形.病变的上皮细胞内质网池膨胀,含有病毒颗粒,线粒体肿胀和变稀疏。固有层有单核细胞浸润。
(二)诺罗病毒组
诺罗病毒主要侵袭空肠上段,为可逆性病变。空肠黏膜保持完整,肠黏膜上皮细胞绒毛变宽.变短,尖端变钝,细胞质内线粒体肿胀,形成空胞,未见细胞坏死。肠固有层有单核细胞浸润。
病变可在1~周左右完全恢复。肠黏膜上皮细胞被病毒感染后,小肠刷状缘碱性磷酸酶水平明显下降，出现空肠对脂肪、D-木糖和乳糖等双糖的一过性吸收障碍.引起肠腔内渗透压上升,液体进入肠道,引起腹泻和呕吐症状。未发现空肠腺苷酸环化酶活性改变。肠黏膜上皮细胞内酶活性异常致使胃的排空时间延长,加重恶心和呕吐等临床症状。
(三)肠腺病毒
肠腺病毒主要感染空肠和回肠。病毒感染肠黏膜上皮细胞后,肠黏膜绒毛变短变小,病毒在感染的细胞核内形成包涵体,导致细胞变性、溶解,小肠吸收功能障碍而引起渗透性腹泻。小肠固有层内可见单核细胞浸润,隐窝肥大。
(四)其他
嵌杯病毒、星状病毒柯萨奇病毒和埃可病毒等的病理学改变和上述的病毒性腹泻的病理有相似之处,缺乏特征性表现。
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